Antimyelinowe przeciwciała w stwardnieniu rozsianym

W swoim artykule na temat stosowania przeciwciał antymelinowych w stwardnieniu rozsianym (wydanie z 10 lipca), Berger i współpracownicy ograniczają swój raport do samych przeciwciał IgM. Autoprzeciwciała z klasy IgG są na ogół bardziej specyficznymi markerami chorób autoimmunologicznych niż te klasy IgM. Czy zmierzono przeciwciała IgG, a jeśli tak, to w jaki sposób wykonano.
Autorzy podają także, że z dziewięciu pacjentów, którzy początkowo byli seronegatywni w kierunku przeciwciał i którzy później mieli nawrót, osiem było seropozytywnych w kierunku przeciwciał w momencie nawrotu. Czy przeciwciała były mierzone sekwencyjnie u wszystkich pacjentów. Jeśli tak, to jaka była przerwa między pojawieniem się przeciwciał a nawrotem, i czy przeciwciała rozwijały się u innych seronegatywnych pacjentów w trakcie badania. Ta informacja jest potrzebna do oceny możliwości wykorzystania testu do przewidywania nawrotu.
Gerald A. Maguire, Ph.D.
Addenbrooke s Hospital, Cambridge CB2 2QR, Wielka Brytania
[email protected] ac.uk
Odniesienie1. Berger T, Rubner P, Schautzer F, i in. Przeciwciała antimyelinowe jako predykator klinicznie określonego stwardnienia rozsianego po pierwszym zdarzeniu demielinizacyjnym. N Engl J Med 2003; 349: 139-145
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Berger i współpracownicy wykazują, że obecność przeciwciał surowicy w stosunku do glikoproteiny mielinowej oligodendrocytu (MOG) i białka podstawowego mieliny (MBP) u pacjentów z podejrzeniem stwardnienia rozsianego przewiduje wczesną konwersję do klinicznie określonej choroby. W analizie Western blot wykryli przeciwciała anty-MOG IgM u 64 z 103 pacjentów. Ich raport porusza kwestie dotyczące patogenezy stwardnienia rozsianego. W szczególności, byłoby interesujące wiedzieć, czy przeciwciała anty-MOG IgM są serokonwertowane do przeciwciał IgG, gdy stwardnienie rozsiane staje się określone, ponieważ diagnoza stwardnienia rozsianego opiera się na oligoklonalności IgG. Istnieje również problem rozbieżności między analizą Western blotting a immunoenzymem enzymatycznym w wykrywaniu przeciwciał anty-MOG IgG.1-3 Przeciwciała anty-MOG mogą występować w różnych chorobach neurologicznych, w tym w stanach nieimmunologicznych, więc ich obecność, nawet w połączeniu z objawami neurologicznymi lub ustaleniami dotyczącymi obrazowania metodą rezonansu magnetycznego, nie wskazuje jednoznacznie na stwardnienie rozsiane. Dlatego proponuję, aby zaangażowane ośrodki koordynowały wysiłki zmierzające do walidacji klinicznej stosowania przeciwciał antymelinowych w stwardnieniu rozsianym.
Renato Mantegazza, MD
Narodowy Instytut Neurologiczny Carlo Besta, 20133 Mediolan, Włochy
[email protected] to
3 Referencje1. Reindl M, Linington C, Brehm U, i in. Przeciwciała przeciwko glikoproteinie mielinowej oligodendrocytu i podstawowym białkom mieliny w stwardnieniu rozsianym i innych chorobach neurologicznych: badanie porównawcze. Brain 1999; 122: 2047-2056
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Lindert RB, Haase CG, Brehm U, Linington C, Wekerle H, Hohlfeld R. Stwardnienie rozsiane: Odpowiedzi komórek B i T na zewnątrzkomórkową domenę glikoproteiny oligodendrocytów mieliny. Brain 1999; 122: 2089-2100
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3 Hodowla De March A, De Bouwerie M, Kolopp-Sarda MN, Faure GC, Bene MC, Bernard CC. Odpowiedzi komórek B glikoproteiny oligodendrocytów w stwardnieniu rozsianym. J Neuroimmunol 2003; 135: 117-125
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Chociaż Antel i Bar-Or sugerują w swoim artykule w Perspekcie1, że przeciwciała antymielinowe przyczyniają się do progresji choroby w stwardnieniu rozsianym, trudno jest zaakceptować tę hipotezę z kilku powodów. Po pierwsze, przeciwciała te są obecne w chorobach neurologicznych, takich jak uraz głowy, udar, stwardnienie zanikowe boczne i zapalenie mózgu2-4; po drugie, przeciwciała antymieliny IgM lub IgG słabo przenikają przez barierę krew-mózg; po trzecie, wymiana osocza lub immunoglobulina dożylna nie modyfikują progresji stwardnienia rozsianego5; i po czwarte, nie ma żadnych patologicznych dowodów na to, że zależne od antymeliny uszkodzenie neuronów występuje w stwardnieniu rozsianym.5
Przeciwciała antimyelinowe są epifenomenami w stwardnieniu rozsianym. Bylibyśmy zaniepokojeni, gdyby wyniki tego badania zostały użyte do przekonania pacjentów, którzy są dodatni dla przeciwciał i klinicznie izolowali zespoły demielinizacyjne, aby otrzymać immunoterapię dla stwardnienia rozsianego.
Abhijit Chaudhuri, DM, MD
Peter O. Behan, MD
University of Glasgow, Glasgow G51 4TF, Wielka Brytania
[email protected] gla.ac.uk
5 Referencje1. Antel JP, Bar-Or A. Czy przeciwciała skierowane na mielinę przewidują stwardnienie rozsiane. N Engl J Med 2003; 349: 107-109
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Mukherjee A, Vogt RF, Linthicum DS. Pomiar podstawowego białka mieliny za pomocą testu radioimmunologicznego w zamkniętym urazie głowy, stwardnieniu rozsianym i innych chorobach neurologicznych. Clin Biochem 1985; 18: 304-307
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Ruutiainen J, Arnadottir T, Molnar G, Salmi A, Frey H. Mielinowe podstawowe przeciwciała białkowe w surowicy i CSF stwardnienia rozsianego i podostre stwardniające zapalenie mózgu i mózgu. Acta Neurol Scand 1981; 64: 196-206
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Lisak RP, Zwiman B, Norman M. Przeciwciała antimyelinowe w chorobach neurologicznych: demonstracja immunofluorescencyjna. Arch Neurol 1975; 32: 163-167
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Behan PO, Chaudhuri A, Roep BO. Ponownie zbadano patogenezę stwardnienia rozsianego. JR Coll Physicians Edinb 2002; 32: 244-265
Google Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Drs. Chaudhuri i Behan obawiają się hipotezy, że przeciwciała antymelinowe mogą przyczyniać się do postępu choroby w stwardnieniu rozsianym. Jednak ostatnie prace wykazały, że zależne od komórek T zapalenie, które jest odpowiedzialne za lokalne załamanie bariery krew-mózg, a następnie napływ komórkowych i humoralnych składników odpornościowych, nie jest wystarczające, aby spowodować typowe demielinizacyjne blaszki stwardnienia rozsianego. Przeciwciała zostały zidentyfikowane jako jedna potencjalna przyczyna demielinizacji w stwardnieniu rozsianym.1,2 Ponadto, plazmafereza jest skuteczna u niektórych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.3 Chociaż przeciwciała antymelinowe są obecne w innych chorobach neurologicznych, 4 chcielibyśmy ponownie podkreślić, że nasze badanie był zasilany w celu określenia wartości prognostycznej, a nie diagnostycznej lub terapeutycznej, przeciwciał antymelinowych Ponieważ jedna substancja modyfikująca chorobę jest szeroko dopuszczalna do stosowania u pacjentów z klinicznie izolowanym
[więcej w: dekstran, diltiazem, flexagen ]
[podobne: dyżury aptek cieszyn, dyżury aptek krapkowice, pappatore wrocław ]