elvita katowice ul uniwersytecka 13

W tym czasie molekularna natura tych cytokin i / lub czynników wzrostu pozostała tajemnicą, ponieważ trudno było oddzielić cząsteczki w surowicy. Jednakże rozróżnienie kompetencji i progresji jako oddzielnych podfaz funkcjonalnych G1 stało się ważne, kiedy możliwe było zdefiniowanie różnych cząsteczek zaangażowanych w te procesy komórkowe. Długotrwały wzrost komórek T i monoklonalne funkcjonalne limfocyty T. Tak jak stwierdzono, że czynnik blastogenny sprzyja proliferacji limfocytów, w 1974 r. Limfocyty stymulowane PHA wydzielają aktywność stymulującą kolonię krwi (CSA) w podłożu kondycjonowanym przez limfocyty (26). To odkrycie skłoniło próby użycia podłoża kondycjonowanego limfocytami do wzrostu komórek białaczkowych z próbek szpiku kostnego pacjentów z AML. Wysiłek ten nie powiódł się, ale pożywka kondycjonowana przez limfocyty podtrzymywała długotrwałą hodowlę limfocytów T (27). Jednakże, ponieważ zastosowano szpik kostny, nie było całkowicie jasne, czy hodowane komórki były niedojrzałymi prekursorami limfocytów T lub dojrzałymi limfocytami T. Wyniki te skłoniły do prób ustalenia linii limfocytów T specyficznych dla antygenu w hodowli długookresowej. Jednakże, zgodnie z dogmatem immunologicznym, stymulator wzrostu limfocytów T był całkowicie antygenem, a nie rozpuszczalnym czynnikiem mitogennym. Pomimo dogmatu, pierwsze linie limfocytów T (CTLL) specyficzne dla antygenu zostały stworzone w pierwszych eksperymentach testujących użycie podłoża kondycjonowanego przez limfocyty w celu wsparcia wzrostu wybranych limfocytów T cytostatycznych (28). Z tych CTLL wytworzono pierwsze monoklonalne cytolityczne limfocyty T (29), co zrewolucjonizowało badania limfocytów T, a następnie okazało się istotne dla immunologii, jak mAb. Mutacje, wirusowe onkogeny, komórkowe protoonkogeny i białkowe kinazy tyrozynowe. W 1976 roku Nowell opublikował proroczą hipotezę ewolucji klonalnej populacji komórek nowotworowych (30). Używając CML jako przykładu, postulował, że inicjujące przejście normalnej komórki do komórki nowotworowej musi obejmować ucieczkę od normalnej kontroli wzrostu komórek, zapewniając komórce selektywną przewagę wzrostu nad normalną komórką, z której został wyprowadzony. Dzisiaj nazwaliby to mutacją podstawową. Dalej postulował, że ewolucja do przyspieszonej fazy CML, zwanej także przełomem blastycznym, będzie zależeć od dodatkowych nabytych mutacji, a następnie selekcji najbardziej złośliwych podlinin (30). Mutacyjna etiologia raka została jednak zastąpiona przez grupę kierowaną przez Michaela Bishopa i Harolda Varmusa, którzy przedstawili pierwszy dowód na to, że transformujący gen wirusa mięsaka Rousa (v-src) miał normalny komórkowy odpowiednik (c-Src), przez co zapewnienie wsparcia dla hipotezy protoonkogenu Temina (31). Następnie określono c-Abl, homologiczny do transformującego genu, v-abl, z wirusa limbicznego mięsaka Abelsona (32). Niedługo potem odkryto, że zarówno białka c-SRC, jak i c-ABL mają aktywność kinazy specyficznej wobec tyrozyny (33,34). Jednak wiele białek w komórce było fosforylowanych przez te białkowe kinazy tyrozynowe (PTK), i nie było jasne, który z substratów, jeśli w ogóle, był związany ze złośliwymi właściwościami transformującymi tych wirusowych onkogenów i komórkowych protoonkogenów. Lata osiemdziesiąte: pierwsze cząsteczki interleukiny i ich receptory, kompetencja i progresja cyklu limfocytów T, mutacje w protoonkogenach komórkowych i cykliny. Pierwsze interleukiny. Zdolność do normalnego wzrostu klonów limfocytów T w podłożu kondycjonowanym przez limfocyty pozwoliła na stworzenie szybkiego (24 godzin) ilościowego testu biologicznego na aktywność czynnika wzrostu komórek T (TCGF) w pożywce (35)
[przypisy: apteka głogów dyżur, atrofia szyjki macicy, pappatore ]