flixotide nebulizator

Końcowa średnica skurczowa lewej komory (LVEDD), końcowa skurczowa średnica (LVESD) i procent frakcjonowanego skracania (FS) w 3 grupach. Wartości są średnie. SD. Rozrost mięśnia sercowego i miofibrylarny i zwiększony śródmiąższowy kolagen u transgenicznego królika (3 -MyHC-Q403. Średni obszar zaburzeń miocytów wynosił 12. 7% (n = 6) wszystkich sekcji mięśnia sercowego w zmutowanych transgenicznych królikach. Rozproszenie miocytów było rozproszone w mięśniu sercowym. Miozynowa organizacja sercowa była prawidłowa u wszystkich królików typu dzikiego (n = 5) i NLM (n = 6) bez objawów patologicznego rozregulowania miocytów. Reprezentatywne obrazy pokazano na rycinie 5. Ryc. 5 Fenotypy histologiczne: Barwienie H & E w przekrojach mięśnia sercowego pokazano w górnych panelach, wybarwienie czerwonego picrosirius w środkowych panelach i barwienie immunofluorescencyjne w dolnych panelach. NLM reprezentuje nietransgeniczny, a-MyHC-R403 reprezentuje typ dziki, a a-MyHC-Q403r oznacza zmutowane transgeniczne króliki. Jak pokazano w górnych panelach, w królikach y-MyHC-Q403, miocyty wyglądają jak masy splątane zorientowane prostopadle i skośnie względem siebie, dając wygląd zawirowania. Zauważono także jądra plwotropowe i hiperchromatyczne. Organizacja miocytów była normalna w przypadku królików NLM i y-MyHC-Q403. Na środkowych panelach pokazano zwiększony śródmiąższowy kolagen (czerwone zabarwienie) w a-MysHC-Q403 w porównaniu z NLM i P-MyHC-R403. Niższe panele reprezentują miofibrylarną strukturę po zabarwieniu mAbą przeciwmuskanową MF-20. Chociaż miofibryle są rejestrowane wzdłuż długiej osi miocytów w transgenicznych królikach NLM i a-MysHC-R403, są one zdezorganizowane i przeplatane w wielu kierunkach w obrębie miocytów u królików a-MyHC-Q403. Aby określić ilość śródmiąższowej zawartości kolagenu, barwnik Picrosirius eluowano z 10 cienkich odcinków miokardium na królika, a względną ilość kolagenu oznaczano ilościowo techniką spektrofotometryczną (43). Zawartość śródmiąższowych kolagenu wzrosła znacząco w zmutowanym (3 -MyHC-Q403 w porównaniu z transgenicznymi królikami (NLM) typu dzikiego (3-MyHC-R403 (Figura 6). Względne stosunki kolagenu / białka wynosiły 63,5. 24 .g / mg w mutancie (n = 6), 24. 16 ug / mg w królikach transgenicznych typu dzikiego (n = 5) i 20. 14 .g / mg w królikach NLM (F = 9,73; P = 0,002). Figura 6: Krzywe przeżywalności Kaplana-Meiera: przedstawiono 2-letnią całkowitą przeżywalność wszystkich królików w liniach transgenicznych i nietransgenicznych miotach (NLM). Jak pokazano, 2-letnia przeżywalność była niższa (53%) w (3-MysHC-Q403 w porównaniu z (3-MyHC-R403 (80%) i NLM (90%) (P = 0,0004). Różnica w wskaźnikach przeżycia typu dzikiego i NLM nie była statystycznie istotna. Strukturę miofibrynną mięśnia sercowego badano również techniką immunofluorescencji po barwieniu mysinowym mysim przeciwciałem przeciwmiażdżycowemu MF-20 (Figura 5). Zaburzenie miofibrylarne wykryto u transgenicznego królika zmutowanego y-MyheC-Q403, podczas gdy struktura miofibrylarna była prawidłowa u wszystkich transgenicznych genów dzikiego typu (n = 5) i NLM (n = 6). Wysoka częstość przedwczesnej śmierci u transgenicznego królika homozygotycznego (3-MyheC-Q403. Wszystka śmiertelność przyczyna była wyższa u mutanta (20/45, 44%) w porównaniu z typem dzikim (4/21, 19%) i NLM (7/72, 10%) królików (<2 = 15,6, P = 0,0004 ). Krzywe przeżycia Kaplan-Meier dla całych kohort NLM, dzikich i zmutowanych transgenicznych królików pokazano na Figurze 6. Jeden 3-miesięczny dziki królik transgeniczny typu dzikiego i jeden 7-miesięczny królik NLM zmarł z powodu pasturelli. zapalenie płuc typu multocida i dystrakcja żołądka / biegunka. W tych 2 zwierzętach prawidłowy i mikroskopowy test kardiologiczny był prawidłowy. Zostały one włączone do analizy przeżycia całkowitego Kaplana-Meiera. Przedwczesne zgony wystąpiły również u 17 zmutowanych transgenicznych królików w wieku poniżej 6 miesięcy i u 3 dorosłych (> 6 miesięcy) zmutowanych transgenicznych królików
[podobne: apteka głogów dyżur, dyżury aptek cieszyn, pappatore ]