krzepliwość krwi ciąża

Przed rokiem 1960 limfocyty zostały opisane w podręcznikach jako nieinteresujące, ostatecznie zróżnicowane komórki, które uważano za niezdolne do proliferacji. Nikt tak naprawdę nie rozumiał ich funkcji, nie mówiąc już o tym, że antygeny i cytokiny są zaangażowane w ich znakomitą kontrolę wzrostu i że są to pierwotne komórki odpowiedzialne za odporność. Początki molekularnej selekcji normalnej regulacji wzrostu limfocytów można przypisać pracy pojedynczego młodego naukowca, Petera Nowella z University of Pennsylvania. W 1960 roku Nowell odkrył, że limfocyty są faktycznie zdolne do proliferacji (1). Używając fitohemaglutyniny z ekstraktu z fasoli (PHA) do aglutynacji czerwonych krwinek, aby oddzielić je od osocza (zawierającego białe krwinki), Nowell przypadkowo zostawił białe krwinki w inkubatorze na kilka dni i stwierdził, że wszystkie komórki stały się duże i przypominają limfocytowe komórki białaczkowe, a wiele komórek przechodzi mitozę (1). Niespodziewane odkrycie Nowell, że limfocyty mogą proliferować w odpowiedzi na mitogenne lektyny, a następnie obserwacje, że podobne zjawisko występuje w odpowiedzi na antygeny (2. 4), doprowadziły do eksplozji entuzjazmu do badania kultur limfocytów i stworzyły całkowicie nowe pole, immunologii komórkowej, która dominowała w immunologii przez następne dwie dekady. Zaledwie kilka lat minęło od publikacji Nowella, zanim dwie niezależne grupy jednocześnie poinformowały, że podłoże z hodowli limfocytów stymulowanych alloantygenem zawierało mitogenną aktywność (5, 6). Ta mitogenna aktywność została ochrzczona czynnikiem blastogennym, a następnie została znaleziona w medium kondycjonowanym przez stymulowane PHA limfocyty, a także w medium uwarunkowanym przez leukocyty krwi obwodowej aktywowane przez rozpuszczalny antygen białkowy (medium kondycjonowane przez jakąkolwiek formę aktywacji limfocytów będzie dalej określane jako limfocyt -żywane medium). W ciągu następnych dziesięciu lat wiele działań mitogennych odnotowano w podłożu o średniej kondycji za pomocą stymulowanych hodowli leukocytów. Jednak molekularny charakter tych mitogennych działań pozostawał niejasny. Chromosom Philadelphia i CML. Również w 1960 roku, wraz z Davidem Hungerfordem, Nowell dokonał nowatorskiej obserwacji, że komórki od pacjentów z CML zawierały mały nieprawidłowy chromosom, który był nieobecny w chromosomach znalezionych w stymulowanych PHA normalnych limfocytach (7). Ten nieprawidłowy chromosom nazwano chromosomem Philadelphia (Ph) po mieście, w którym po raz pierwszy zaobserwowano. W tym względzie należy zauważyć, że nieprawidłowości chromosomów patognomoniczne w przypadku innych rozpoznawalnych rodzajów białaczki, takich jak ostra białaczka szpikowa (AML), inne przewlekłe choroby mieloproliferacyjne oraz najsilniejsze i przewlekłe białaczki limfatyczne, nie były łatwo wykazane w tym czasie. Jednakże chromosom Ph został później dostarczony klucz genetyczny, aby rozpocząć odkrycie, co poszło nie tak z komórek mieloidowych, aby spowodować CML. Warto zauważyć, że ponad dziesięć lat minęło zanim Janet Rowley, używając technik, które były nowe w tym czasie do barwienia chromosomów, ujawniło, że nieprawidłowość chromosomu Ph jest generowana przez wzajemną translokację, w wyniku czego czubek długiego ramienia chromosomu 22 jest zastępowany przez czubek długiego ramienia chromosomu 9 (8). To zjawisko translokacji okazało się ostatecznie bardzo ważne w ewoluującym zrozumieniu leukemogenezy CML. Komórki 3T3 i cykle komórkowe. Również w latach 60. badacze zainteresowani kontrolą wzrostu komórek ustaliły hodowlę mysich embrionalnych fibroblastów (9, 10). Gdy komórki te były przepuszczane w pożywce zawierającej surowicę przy 3000 komórek co 3 dni (protokół, który dał początek ich nazwie, komórki 3T3), przyjęto fenotyp. Normalny. dorosłe fibroblasty, ponieważ gdy zostaną wyhodowane do konfluencji, staną się hamowane przez kontakt i ich wzrost ustanie
[patrz też: apteka głogów dyżur, mefedron opinie, quilling allegro ]