Leczenie

Proksymalny haplotyp ATA (lub allel -592A) i haplotyp ACC były związane wyłącznie z dystalnym haplotypem TC z utworzeniem odpowiednio wydłużonych haplotypów TCATA i TCACC promotora IL10. Proksymalny haplotyp GCC jest znaleziony razem z dalszymi haplotypami TC, AC, TA i AA, aby utworzyć wydłużone haplotypy TCGCC, ACGCC, TAGCC i AAGCC (Figura 2). Tabela 4. Tabela 4. Analiza ryzyka choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD) według haplotypów biorców według Proximal Interleukin-10. Związki z ciężką ostrą GVHD oceniano po raz pierwszy u pacjentów sklasyfikowanych według trzech haplotypów proksymalnego promotora (ATA, ACC i GCC), zdefiniowanych przez polimorfizmy pojedynczego nukleotydu w pozycjach -1082, -819 i -592. Spośród sześciu uzyskanych genotypów częstość występowania ostrej ostrej GVHD była najniższa w grupie homozygotycznej pod względem ATA (9 procent w przypadku genotypu ATA / ATA), pośredniej w obu grupach heterozygotycznych pod względem ATA (13 procent i 16 procent w przypadku genotypów). ATA / ACC i ATA / GCC, odpowiednio) i najwyższe w trzech grupach bez ATA (odpowiednio 20 procent, 21 procent i 22 procent dla genotypów GCC / GCC, ACC / ACC i ACC / GCC) (Tabela 4) .
Kiedy porównano trzy genotypy zdefiniowane przez haplotypy ATA i ACC, genotyp ATA / ATA wiązał się z niższym ryzykiem ciężkiej ostrej GVHD niż genotypy ATA / ACC i ACC- / ACC (P dla trendu = 0,03). W przypadku porównania trzech genotypów składających się z haplotypów ATA i GCC, genotyp ATA / ATA wiązał się z niższym ryzykiem ciężkiej ostrej GVHD niż genotypy ATA / GCC i GCC / GCC (P dla trendu = 0,03). Wraz z rozszerzoną analizą haplotypów (Figura 2), te dane sugerują, że proksymalny haplotyp ATA (wydłużony haplotyp TCATA) przenosi niższe ryzyko ostrej ostrej GVHD niż proksymalny haplotyp ACC (wydłużony haplotyp TCACC) lub proksymalny haplotyp GCC (wydłużony TCGCC, Haplotyp ACGCC, TAGCC lub AAGCC).
Dominujący wpływ genotypu IL10-592
Gdy analiza była ograniczona do biorców z genotypem IL10-592C / C, częstość występowania ostrej ostrej GVHD u biorców z -1082G / G, A / A lub A / G była podobna (20 do 22 procent) (Tabela 4) . Gdy analiza była ograniczona do biorców z genotypem -1082A / A, częstość występowania ostrej ostrej GVHD wynosiła 9 procent wśród biorców z genotypem -592A / A, 13 procent wśród osób z genotypem -592A / C i 21 procent wśród te z genotypem -592C / C. Wyniki były podobne, gdy analizy były stratyfikowane dla -592 i albo dystalnego polimorfizmu -2763, albo 3575 (dane nie pokazane).
Analiza wieloczynnikowa skorygowana dla genotypu -592 wskazała, że polimorfizmy w -822, -2763 lub -3575 nie są niezależnymi czynnikami ryzyka dla ciężkiej ostrej GVHD (P dla trendu odpowiednio 0,98, 0,67 i 0,59). Natomiast wartości P dla trendu dla -592 pozostały znaczące, gdy analiza została skorygowana dla genotypu -1082, -2763 lub -3575 (odpowiednio: p = 0,005, 0,005 i 0,002).
[przypisy: busulfan, ambrisentan, alemtuzumab ]
[podobne: cards against humanity allegro, quilling allegro, twardzina układowa leczenie ]