Podobnie jak u ludzi (39), endogenny mRNA a-MyHC ulega również ekspresji w mięśniach szkieletowych. Profil ekspresji mRNA transgenu a-MyHC w tkankach nie-sercowych również analizowano za pomocą RT-PCR, który wykazał obecność produktu specyficznego dla transgenu 340-pz (Figura 2c) w lewej komorze, lewym przedsionku i mięśniach szkieletowych, ale nie w aorcie, płucach, wątrobie i śledzionie. Tak więc, profil ekspresji mRNA transgenu a-MyHC jest podobny do miana endogennego a-MyHC u królika. Ekspresja białka transgenu w sercu. W celu wykrycia ekspre...
Chociaż wyniki te są zgodne z hipotezą, że polimorfizm -592 w tej populacji ma dominujący wpływ na wynik przeszczepienia, danych nie można użyć do rozróżnienia, czy ten pojedynczy nukleotyd (allel -592A), czy rozszerzona sekwencja (haplotyp TCATA) uwzględnia zaobserwowany efekt funkcjonalny. Dyskusja
Wcześniejsze badania sugerowały związek między polimorfizmami w genach IL1RA, IL6, IL10, TNFA i interferon-. a wynikiem hematopoetycznego przeszczepu komórek macierzystych17-21. Wyniki były jednak niespójne, prawdopodobnie z powodu niejednoro...
W związku z tym waga danych wskazywała, że transformacja nastąpiła w wyniku trwałej aktywacji STAT5. Jednak eksperymenty z myszami, w których geny kodujące zarówno STAT5a, jak i STAT5b zostały usunięte (myszy Stat5aA / ASt5bp / p) nie potwierdziły tej rywalizacji, ponieważ myszy te były nadal podatne na transformację v-abl (119). W związku z tym rola białek STAT w transformacji onkogennej pozostawała niejasna, co prowadziło do zakwestionowania, czy sama stała aktywność STAT jest przyczyną lub wynikiem procesu transformacji (120). Następnie z...
