Naturalna historia przewlekłej alloprzeszczepowej nefropatii ad 6

Po roku, umiarkowana przewlekła nefropatia aloprzeszczepowa była widoczna w 25,6% próbek biopsyjnych z dowodami dowolnego rodzaju subklinicznego odrzucenia (w porównaniu z 7,5% osób bez takich dowodów, P <0,05). Uogólnione równanie szacunkowe wykazało, że predyktorami stopnia przewlekłej alloprzeszczepowej alloprzeszczepu do 12 miesięcy po transplantacji była ostra martwica cewek (P <0,01) i wcześniejszy epizod ostrego odrzucenia subklinicznego (P <0,01), z terapią mykofenolanem mającą działanie ochronne (P <0,01). Stąd, subkliniczne odrzucenie zaostrzyło przewlekłą nefropatię aloprzeszczepową. Późna artrechioliczna hemicynoza i stwardnienie kłębków nerkowych
Tabela 2. Tabela 2. Skumulowane szacunki Kaplana-Meiera częstości występowania rozpoznania histologicznego, według czasu po transplantacji. Po roku zmianie uległy wzory urazu alloprzeszczepowego, odzwierciedlające uszkodzenia mikronaczyniowe i kłębkowe (ryc. i ryc. 2). Wczesna stwardnienie zanikowe tętniczo-żylne było powszechne i często przemijające, ustępując w 45,8 procentach seryjnych próbek biopsyjnych rok po transplantacji. Po tej nieprawidłowości nastąpił wzorzec uporczywej hyalinozy tętniczkowej, której towarzyszyło zwężenie naczyniowe o wysokim stopniu złośliwości, postępująca niedokrwienna stwardnienie kłębków nerkowych, dodatkowe uszkodzenie cewkowo-śródmiąższowe i późny spadek czynności nerek (Tabela oraz Figura i Figura 2). W 10 lat po transplantacji 37,3 procent kłębuszków było oblężonych, a częściowe stwardnienie kłębuszków nerkowych i zwłóknienie okołomózgowe były coraz bardziej rozpowszechnione. Ciężka przewlekła nefropatia aloprzeszczepowa występowała u 58,4% pacjentów przez 10 lat. Próbki biopsyjne z przewlekłą alloprzeszczepową nefropatią były pierwotnie (93,2%) Banff typu a (odzwierciedlając nieswoiste uszkodzenie cewkowo-śródmiąższowe, 93,2%), a mniejszość (5,4%) była typu Banff b (odzwierciedlające specyficzne zmiany naczyniowe i kłębuszkowe sugerujące obecność przewlekłego odrzucenia ) lub miał nieprzekazywalne zmiany (1,4 procent). Ostra aktywność zapalna była zwykle minimalna lub nieobecna (poniżej wartości odcięcia Banff wynoszącej 10 procent obszaru korowego) (Figura 3A) po roku, a wyniki fibronetyki naczyniowej z przewlekłym łysieniem i przewlekłą kłębuszkowicą wskazywały na obecność tylko stosunkowo niewielkich nieprawidłowości (Tabela i Figura 1A). Prawdziwe przewlekłe odrzucenie stwierdzono tylko u siedmiu pacjentów (5,8 procent) i znacznie zwiększono przewlekłą ocenę nefropatii aloprzeszczepowej (P <0,05). Obecność nadciśnienia lub stopnia niedopasowania HLA nie wydaje się mieć żadnego niezależnego wpływu na ryzyko przewlekłej alloprzeszczepowej nefropatii. Nefrotoksyczność inhibitora kalcyneuryny stała się coraz bardziej powszechna (Figura 3B i Tabela 2), stawała się praktycznie uniwersalna przez 10 lat po transplantacji i postępowała pomimo łagodnego do umiarkowanego zmniejszenia dawek kalcyneuryny. Nefrotoksyczność inhibitora kalcyneuryny była główną przyczyną późnego uszkodzenia histologicznego i ciągłego spadku czynności nerek.
Dyskusja
Ta analiza podłużna zapewnia nowy wgląd w patofizjologię i naturalną historię przewlekłej nefropatii aloprzeszczepowej. Ten rodzaj nefropatii wydaje się składać z dwóch charakterystycznych faz urazu występujących w różnym czasie po transplantacji w różnych przedziałach histologicznych
[więcej w: cefepim, teosyal, dienogest ]
[hasła pokrewne: apteka dyżur wrocław, apteka głogów dyżur, pappatore ]