neurolog dziecięcy olsztyn kopernika

W późniejszym czasie zdano sobie sprawę, że komórki przestały się namnażać, ponieważ spożywały one cytokiny i / lub czynniki wzrostu w surowicy. Jednakże, ponieważ bodziec wzrostowy był dostarczany przez surowicę, rozcięcie cząsteczek krytycznych odpowiedzialnych za stymulowanie progresji cyklu komórkowego było niemożliwe. Mimo to komórki 3T3 zostały ustalone jako system hodowli komórkowej z wyboru dla badaczy zainteresowanych zrozumieniem prawidłowego wzrostu komórek, jak również transformacji nowotworowej. Wirusy nowotworowe i komórkowe protoonkogeny. Minęło już 100 lat, odkąd po raz pierwszy wykazano, że wolne od komórek filtraty powodują białaczkę (11) i szybko śmiertelny mięsak u kurcząt (12). Ale w latach 50. i 60. XX w. Wirusy nowotworowe typu białaczkowego typu C zostały opisane u myszy (13-16) i kotów (17). Następnie, w 1970 r., Zgłoszono, że inny mysi retrowirus wywołuje mięsaki limfatyczne wraz ze znacznym wzrostem liczby leukocytów wielojądrzastych we krwi (18). Wirus ten, nazwany Absonem, chorobą limfatyczną, był przeznaczony do odgrywania głównej roli w zrozumieniu leukemogenezy CML. Aby wyjaśnić, w jaki sposób wirusy RNA mogą powodować raka w komórce, która następnie została przekazana całemu komórkowemu potomstwu, Howard Temin zaproponował hipotezę prowokatora. w 1964 r. (19). Ta hipoteza była sprzeczna z. Centralnym dogmatem. że przepływ informacji przebiega tylko od DNA do RNA do białka. To doprowadziło go do opracowania eksperymentów, które ujawniły syntezę DNA kierowaną przez RNA i ostatecznie do odkrycia polimerazy DNA zależnej od RNA, która stała się znana jako odwrotna transkryptaza (20). Podobne eksperymenty opisał jednocześnie David Baltimore (21). Wkrótce Hildesaburo Hanafusa i współpracownicy (22) dostarczyli przekonujących dowodów na to, że niezakażone normalne komórki ptasie zawierają DNA uzupełniające RNA 70S wirusów ptasiego guza. Wszystkie te odkrycia skłoniły Temina do udoskonalenia jego hipotezy do hipotezy. Protowirusa. (23). Aby wyjaśnić, w jaki sposób wirusy RNA mogą wywoływać nowotwory, spekulował on, że zdolność retrowirusów do przekierowania przepływu informacji genetycznej z RNA na DNA, a następnie z powrotem do RNA, pozwala wirusowi podnieść. fragmenty normalnego DNA komórkowego i wprowadzają je do genomu wirusowego. W związku z tym zaproponował, że normalne geny komórkowe zaangażowane w podstawowe procesy komórkowe, takie jak proliferacja i różnicowanie, były przyczyną raka. Te geny są teraz nazywane komórkowymi protoonkogenami. Lata siedemdziesiąte: faza G1 cyklu komórkowego, długoterminowy wzrost limfocytów T oraz protoonkogeny wirusowe i komórkowe Kompetencja i progresja w fazie G1 cyklu komórkowego w komórkach 3T3. W 1974 Arthur Pardee opublikował artykuł, który miał stać się klasykiem w dziedzinie cyklu komórkowego (24). Poprzez serię eksperymentalnych podejść wykazał, że komórki 3T3 indukowane przez serum w celu proliferacji in vitro przeszły zależną od surowicy interakcję we wczesnej fazie G1 cyklu komórkowego, ale następnie komórki uniezależniły się od surowicy w punkcie późnym w G1, tuż przed replikacją DNA. Punkt między zależnym od surowicy i niezależnym od surowicy przejściem określił jako punkt restrykcyjny, który wkrótce stał się skrótem do punktu R. Kilka lat później, Jack Pledger, Charles Stiles i współpracownicy rozdzielili fazę G1 cyklu komórkowego na dwie odrębne fazy: fazę zależną od surowicy odpowiedzialną za zainicjowanie cyklu komórkowego, który jest teraz znany jako przejście G0-G1, ale że określane jako kompetencje; oraz progresję cyklu komórkowego do syntezy i replikacji DNA, fazę znaną obecnie jako przejście G1-S (25). Wykazali oni, że kompetencja była zależna od dodatku ekstraktu z płytek krwi, znanego obecnie jako PDGF, podczas gdy progresja G1 do fazy S zależała od czynnika (ów), który był zawarty w osoczu ubogim w płytki krwi, znanym obecnie jako EGF.
[hasła pokrewne: pappatore wrocław, quilling allegro, inhibitory kalcyneuryny ]