Nowy kardiologiczny przełącznik MASTer dla układu renina-angiotensyna

Renina aspartylo proteazy została po raz pierwszy wyizolowana z nerki przez Tigerstedt ponad sto lat temu. W nerkach wydzielanie reniny jest ściśle związane z przyjmowaniem sodu i ciśnieniem perfuzji nerek, odzwierciedlając ważną rolę układu renina-angiotensyna (RAS) w kontrolowaniu objętości płynów ustrojowych i ciśnienia krwi. Badanie Mackins i wsp. w tym wydaniu JCI opisuje nowe źródło reniny: komórka masztu (patrz odpowiedni artykuł zaczynający się na stronie 1063). To odkrycie sugeruje odrębną ścieżkę aktywacji RAS, która może mieć szczególny wpływ na patogenezę przewlekłego uszkodzenia tkanki, jak również bardziej ostrą patologię, taką jak arytmie w sercu. Oddzielne układy renina-angiotensyna w krążeniu iw tkankach Układ renina-angiotensyna (RAS) jest układem hormonalnym, w którym angiotensynogen substratu jest sekwencyjnie rozcinany przez peptydazy, reninę i enzym konwertujący angiotensynę (ACE), aby utworzyć biologicznie aktywny oktapeptyd angiotensyna II (Figura 1). Znaczny nadmiar angiotensynogenu występuje w surowicy, a ACE jest wszechobecne w śródbłonku i osoczu (1). Odpowiednio, w krwioobiegu ilość reniny jest krokiem ograniczającym szybkość, określającym poziom angiotensyny II, a zatem aktywność układu. Figura Wytwarzanie reniny przez komórki tuczne serca stanowi nowy mechanizm regulacji RAS. W tym wydaniu JCI, Mackins, Levi i współpracownicy wykazują, że niedokrwienie serca wyzwala uwalnianie reniny przez komórki tuczne serca, powodując aktywację RAS (11). Konsekwentne wytwarzanie angiotensyny II stymuluje receptor angiotensyny II typu (AT1) w zakończeniach nerwu sympatycznego, powodując uwalnianie norepinefryny (NE) i generowanie arytmii serca. Badania te wskazują, że rezydujące komórki tuczne w sercu i być może inne narządy, po odpowiedniej stymulacji, są w stanie wytworzyć wystarczającą ilość reniny, aby aktywować RAS lokalnie i tym samym modulować funkcję narządu. Ten szlak prawdopodobnie będzie regulowany przez czynniki związane ze stanem zapalnym i urazem, które różnią się od tych kontrolujących uwalnianie reniny w aparacie JG nerki. Wymiennik NHE, Na + / H +. Głównym źródłem reniny w krążeniu jest nerka, w której jej ekspresja i wydzielanie są ściśle regulowane w aparatach przykłębuszkowych (JG) za pomocą 2 różnych mechanizmów: baroreceptora nerek (2, 3) i dostarczania chlorku sodu do plamki żółtej (4) , 5). Dzięki tym mechanizmom wykrywania poziomy reniny w osoczu można stopniowo zwiększać w odpowiedzi na zmiany ciśnienia krwi i bilansu soli. Te zasady regulacyjne stanowią podstawę wielu fizjologicznych cech RAS
[więcej w: apteka głogów dyżur, dyżury aptek cieszyn, apteka legnica dyżur ]