Odkrycie HIV jako przyczyna AIDS ad

Jednak dla nas były wskazówki. Po pierwsze, różne objawy AIDS zostały zunifikowane przez marker biologiczny: obniżenie poziomu określonej podgrupy komórek T, które zawierały antygen powierzchniowy CD4. CD4 i inne CD zostały zidentyfikowane zaledwie kilka lat wcześniej przy użyciu specyficznych przeciwciał monoklonalnych, dzięki pracy Milsteina i Kohler. Odkrycia dotyczące podgrupy komórek T sugerują, że czynnik specyficznie atakuje limfocyty T CD4 +, a HTLV jest jednym z takich czynników. Co więcej, istniały modele zwierzęce, w których limfotropowe retrowirusy powodowały nie tylko białaczki i chłoniaki, ale także zespół wyniszczający podobny do AIDS. Co więcej, HTLV było przenoszone przez krew i aktywność seksualną, a także z matki na niemowlę, co było zgodne z niektórymi z tego, czego dowiedzieliśmy się na początku o epidemiologii AIDS. Wreszcie, Centers for Disease Control and Prevention (CDC) donosi o przypadkach AIDS u pacjentów z hemofilią, którzy otrzymywali tylko filtrowane czynniki krzepnięcia, co zdawało się eliminować możliwość, że środek był mikroorganizmem większym niż wirus. Ten zestaw argumentów przekonał nas, podobnie jak Max Essex z Bostonu, do niezależnego rozpoczęcia poszukiwań wirusa podobnego do HTLV u pacjentów z AIDS. Badania rozpoczęliśmy w National Institutes of Health w Bethesda oraz w Instytucie Pasteura w Paryżu. Teoria, że retrowirus spowodował AIDS była poprawna, ale hipoteza, że był bliskim krewnym HTLV okazała się błędna. W Bethesdzie wcześniejsze badanie z wykorzystaniem sond molekularnych i immunologicznych zdawało się faworyzować wariant podobny do HTLV-1. W rzeczywistości niektórzy pacjenci z AIDS byli podwójnie zakażeni HTLV-1 i nowym czynnikiem, co skomplikowało interpretację natury wirusa wywołującego AIDS.
Na początku 1983 roku uzyskano wyraźny izolat w Paryżu, z pomocą surowicy interleukiny-2 i anty-interferonu, z hodowlanych limfocytów T pochodzących z próbki z biopsji węzłów chłonnych od pacjenta z limfadenopatią, syndromem, który uważany za prekursora AIDS. Wirus ten okazał się inny niż HTLV pod względem antygenowości i morfologii, ale mógł być rozmnażany tylko w świeżych hodowlach limfocytów T, a nie w stałych liniach komórek T, co utrudniało jego pełną charakterystykę. Pomysł, że czynnik przyczynowy AIDS powinien być poszukiwany w obrzęk węzłów chłonnych był częściowo słuszny, ponieważ teraz wiemy, że węzły chłonne są głównym miejscem, w którym wirus ukrywa się podczas fazy przedobjawowej. Na tym wczesnym etapie wydawało się bardziej prawdopodobne, że izolat był przyczynowy, niż że był oportunistyczny, ponieważ immunosupresja była bardzo łagodna. W pewnym sensie była to jednak również wprowadzająca w błąd idea, która opóźniła pełną charakterystykę wirusa i masową produkcję w badaniach seroepidemiologicznych, ponieważ tylko niektóre wirusowe izolaty od pacjentów z w pełni rozwiniętymi AIDS szybko rosną w stałych liniach komórkowych, tak jak wkrótce uczyć się.
Ten przełom technologiczny został po raz pierwszy osiągnięty pod koniec 1983 roku w Bethesdzie. Spośród kilku szczepów w laboratorium Bethesda, które rosły w ciągłych liniach komórkowych, jedno, nieświadome dla nas obu, pochodziło z trzeciego izolatu od pacjenta z mięsakiem Kaposiego w Paryżu
[patrz też: dekstran, bromazepam, Leukocyturia ]
[przypisy: kolonoskopia wirtualna, apteka andrychów dyżur, apteka brzeg dyżur ]