świdrujący ból głowy

Myszy uśmiercono w wieku 12 miesięcy (lub wcześniej, jeśli wyraźnie cierpiały), a nerki, śledziony i inne narządy wewnętrzne utrwalono, podzielono i zabarwiono hematoksyliną / eozyną i kwasem nadmiarowym – Schiff. Ta metoda rutynowo dostarcza. 100 kłębuszków w każdej sekcji. Wiele skrawków badano w sposób zaślepiony za pomocą mikroskopii świetlnej w celu wskazania stanu zapalnego i uszkodzenia tkanki, jak opisano wcześniej (22). Pokrótce, GN oznaczono ilościowo w skali 0. 4, w której oceny 1, 2, 3 i 4 są przyznawane, gdy 1. 10%, 11. 25%, 26. 50% i> 50% kłębuszków są dotyczy, odpowiednio. GN klas 3 i 4 jest określany w tej komunikacji jako surowy GN. Uszkodzenia kłębuszkowe klasyfikowano również jako mezangiopatyczne, kapilarne szkliste, proliferacyjne, błoniaste lub półksiężycowe, jak opisano wcześniej (23). Śledziony zbadano pod kątem pęcherzyków pierwotnych, centrów rozrodczych, rozrostu atypowego i chłoniaków. Statystyka. Dane uzyskane dla myszy B6.NZMc1 | c7 porównano z danymi myszy B6 kontrolnych lub myszy monokonferencyjnych, stosując test ucznia, o ile nie wskazano inaczej. Dla wszystkich eksperymentów pokazano również średnią i SEM. Wyniki fenotypy komórkowe wpływ miały Sle1 i Sle3. Splenomegalia jest znaczącą cechą kilku mysich szczepów toczniowych, w tym szczepu NZM2410 (22). Chociaż myszy B6.NZMc7 nie wykazują powiększenia śledziony, myszy B6.NZMc1 w wieku od 9 do 12 miesięcy miały znacznie większe śledziony w porównaniu z myszami B6 (161 w porównaniu z 100 mg; P <0,016), jak przedstawiono w Tabeli 1. Ten fenotyp był jeszcze bardziej wyraźny w szczepie bikongowym B6.NZMc1 | c7, którego śledziony były znacząco większe niż w przypadku szczepów B6 (P <0,004), B6.NZMc1 (P <0,04) i B6.NZMc7 (P <0,008). . W szczególności, jak pokazuje Tablica 1, samice B6.NZMc1 | c7 miały śledzionę o masie porównywalnej z myszami NZM2410 i znacznie większe niż samce B6.NZMc1 | c7 (P <0,025). W przeciwieństwie do tego, limfadenopatia nie była stałą cechą tego szczepu (dane nie pokazane). Tabela Obciążenia w 9 i 12-miesięcznych kongenikach B6 i kontrolach Tabela 2 podsumowuje cechy limfocytów śledziony w dwu- i heterogenicznych szczepach monokonalnych. Większe śledziony B6.NZMc1 | c7 składały się ze znacznie zwiększonej liczby splenocytów w porównaniu z dopasowanymi wiekiem myszami B6, B6.NZMc1 i B6.NZMc7. Chociaż odsetek komórek B w śledzionach B6.NZMc1 | c7 nie różnił się istotnie od śledzion kontrolnych, liczba bezwzględna limfocytów B wzrosła. Ponadto, limfocyty B śledziony B6.NZMc1 | c7 pojawiły się wstępnie aktywowane, co oceniono na podstawie ich wielkości i fenotypu powierzchni. Zatem 42,3% wszystkich splenocytów B220 + u myszy B6.NZMc1 | c7 było blastami, ze zwiększoną ekspresją B7-2, I-Ab i CD44 (tabela 2 i dane nie pokazane). Z tabeli 2 można wywnioskować, że śledziony B6.NZMc1 | c7 mają 3- do 4-krotny wzrost liczby blastów komórek B, co jest porównywalne z liczbą i odsetkiem śledziony NZM2410. Ponadto, szczep NZM2410, w przeciwieństwie do szczepu B6.NZMc1 | c7, wykazywał znaczącą ekspansję komórek śledziony B1a, fenotyp, który można przypisać, przynajmniej częściowo, Sle2 na chromosomie 4 (8, 13). Tabela 2 Podzbiory limfocytów w śledzionach kongenicznych i kontrolnych w wieku od 9 do 12 miesięcy. Śledziony B6.NZMc1 | c7 wykazywały również znacznie zwiększone odsetki limfocytów T CD4 + i zmniejszały odsetki limfocytów T CD8 + względem kontroli (Tabela 2). Przekłada się to na 2- do 3-krotny wzrost bezwzględnej liczby limfocytów T CD4 + i poziomów CD4 / CD8 w śledzionach B6.NZMc1 | c7. Ponadto, śledziony B6.NZMc1 | c7 wykazywały także wyraźną ekspansję komórek T z fenotypem aktywowanym / pamięcią, tj. Komórkami CD69 +, CD45RBlow i CD62Llow (Tabela 2 i Figura 2). [podobne: pappatore wrocław, wirtualna kolonoskopia, kolonoskopia wirtualna ]