tanie leki gliwice

Wydaje się jednak, że w systemie istnieje dodatkowa złożoność. Na przykład, w szerokiej populacji pacjentów z nadciśnieniem, cukrzycą i chorobą sercowo-naczyniową, farmakologiczni antagoniści RAS obniżają ciśnienie krwi i zapobiegają uszkodzeniu narządu narządów nawet przy braku jawnego podniesienia poziomów reniny w osoczu. W odpowiedzi na te pozorne rozbieżności, koncepcja została sformułowana kilka lat temu, że poszczególne tkanki mogą mieć własne lokalne RAS, które mogą być regulowane niezależnie od systemu krążenia (6). Teorię tę potwierdzają badania demonstrujące ekspresję genów RAS w różnych kluczowych narządach docelowych, w tym sercu i mózgu (7, 8). Ponadto stwierdzono, że kontrola ekspresji genów RAS różni się znacznie między narządami (9), co wskazuje na potencjalną podstawę autonomii tych układów tkanek. Komórki tuczne jako źródło reniny w tkankach obwodowych Chociaż ekspresja angiotensynogenu, ACE i receptorów angiotensyny została wyraźnie wykazana w różnych układach narządowych (7), trudniej było przekonująco udokumentować fizjologicznie istotną ekspresję reniny poza nerką. To stanowi wyzwanie dla koncepcji kompletnych i autonomicznych RAS w poszczególnych tkankach. Badania Mackinsa, Levi ego i współpracowników wskazujące, że komórki tuczne wytwarzają i wydzielają reninę (10, 11), mogą stanowić rozwiązanie tego problemu. W poprzednim artykule autorzy ci donoszą, że komórki tuczne wyrażają mRNA reniny i zawierają znaczące ilości białka reniny, prawdopodobnie w granulkach wydzielniczych (10). Gdy indukowano degranulację komórek tucznych, renina pochodząca z komórek tucznych specyficznie i skutecznie przekształciła angiotensynogen w angiotensynę I (10). Stosując wyizolowany, perfundowany preparat serca, teraz, w tym wydaniu JCI, rozszerzyli poprzednie badania, pokazując, że uwalnianie reniny z komórek tucznych serca powoduje lokalne tworzenie angiotensyny w ilościach wystarczających do spowodowania patofizjologicznych konsekwencji, w tym uwolnienia norepinefryny i generowanie arytmii (11) (ryc. 1). Podsumowując, badania te dostarczają przekonujących dowodów na to, że rezydujące komórki tuczne w sercu i być może inne narządy, po odpowiedniej stymulacji, są w stanie wytworzyć wystarczającą ilość reniny, aby aktywować RAS lokalnie i tym samym wpływać na funkcję narządu. W jaki sposób można regulować uwalnianie reniny w komórkach tucznych. Komórki tuczne pochodzą od hematopoetycznych komórek progenitorowych, które migrują do wszystkich unaczynionych tkanek, gdzie dojrzewają i przebywają, stanowiąc ważną część efektorową odpowiedzi zapalnej (12). Po aktywacji komórki tuczne ulegają złożonym biochemicznym i morfologicznym zmianom zakończonym uwalnianiem szerokiego zakresu mediatorów z granulatów cytoplazmatycznych
[przypisy: apteka dyżur wrocław, apteka krapkowice dyżur, twardzina układowa leczenie ]