wrastający paznokieć ropa jak leczyć

Czy jesteśmy gotowi na teorię, która łączy w sobie fragmenty naszego rozumienia autoimmunologicznego zapalenia stawów. Tak wiele patomechanizmów w RA. potrzeba zmontowania mozaiki Rzut oka na schemat podsumowujący rosnącą wiedzę o patomechanizmach w RA (7) z łatwością komunikuje nasz dylemat (Ryc. 1). Pięćdziesiąt lat temu jeden mechanizm, niefortunna produkcja autoreaktywnych czynników reumatoidalnych, zdominował model patogeniczny, ale teraz mamy złożone diagramy łączące wiele komórek przez ogromną liczbę strzał. Nikt nie wątpi, że co najmniej 6 różnych typów komórek, w tym fibroblasty maziówkowe, makrofagi, komórki T, komórki B, komórki dendrytyczne i komórki tuczne, wszystkie mają krytyczne pozycje w podtrzymywaniu zapalenia błony maziowej. Ale czy któryś z nich wyróżnia się jako najlepszy inicjator. Nikt nie wątpi, że cytokiny są krytycznie zaangażowane we wzmacnianie stanu zapalnego i pośredniczą w uszkodzeniu tkanek, ale czy istnieje główna cytokina. Ryc. 1Złożoność RA. Schemat ten opisuje wielość czynników chorobotwórczych i zawiłości ich interakcji w powodowaniu rozkładu własnej tolerancji i niszczących tkanki zapalenia. APRIL, ligand indukujący proliferację; BLyS, stymulator limfocytów B. Wysoce skomplikowane szlaki uszkodzenia i naprawy tkanek są bez wątpienia zaangażowane w tworzenie i utrzymywanie zmiany, która szkodzi chrząstce i kości. Panna nie mogła rosnąć, o ile nie jest wspierana przez sieć nowych naczyń krwionośnych (8). Reumatoidalne zapalenie błony maziowej jest ściśle związane z procesem neogenezy limfatycznej (9), która zapewnia wysoce wydajną mikroarchitekturę dla zoptymalizowanych zdarzeń rozpoznawania odpowiedzi immunologicznej (10). Samo uszkodzenie wytwarza czynniki wzrostu i przeżycia dla komórek B (11), tworząc idealne warunki dla ich rozwoju i dojrzewania. Komórki B żyjące w stanach zapalnych błony maziowej mogą uwalniać przeciwciała anty-CCP, co bezpośrednio pogarsza uszkodzenie tkanki. Komórki T rekrutowane do zmiany chorobowej napotykają mikrośrodowisko, w którym otrzymują sygnały stymulacyjne przez legiony ligandów eksprymowanych na komórkach niefosfoidalnych (12). Wszystkie te procesy są złożone same w sobie i, w stanie zapalnym, współistnieją. Nauczanie studentów i kolegów na temat patogenezy RA stało się trudnym zadaniem. Zdobyliśmy tak dużo wiedzy o molekularnych szczegółach różnych komórek zapalnych i mediatorów, ale to, o co nam chodzi, to teoria, która pasowałaby do tego wszystkiego w jednym sformułowaniu, jednym pomyśle, jednym mechanizmie. naukowcy z wielu innych dyscyplin już aktywnie poszukiwali. Oczywiście istnieje wiele powodów, aby sądzić, że taka wizja nie jest możliwa do zrealizowania, przynajmniej nie w przewidywalnej przyszłości
[podobne: dyżury aptek krapkowice, apteka krapkowice dyżur, przepuklina przeponowa objawy ]